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银屑病是怎么引起的 银屑病的四大病因

来源:福州华研皮肤病专科

    银屑病是一种日常生活中非常常见的容易复发的慢性炎症性皮肤病,也就是人们常说的牛皮癣。可是银屑病是怎么引起的呢?下面让小编来为大家介绍银屑病的四大病因有哪些。

    银屑病是怎么引起的

    一、病因

    因为银屑病的病因到目前为止还不能基本的明确,所以近年来绝大多数的学子们都认为该病是与遗传、感染、免疫功能障碍、内分泌障碍以及代谢的障碍有着至关重要的联系。

    二、遗传

    根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%~50%,甚至有个别人强调达。报道有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴有不基本外显率,亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。

    近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高,但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外,而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。

    三、感染

    通过临床实践的结果证明银屑病的发病与上呼吸道的感染以及扁桃腺炎等有着紧密的联系。而在银屑病的患者中大约有6%的患者们均有咽部感染史。相关人员也发现了很多儿童的银屑病患者们也与其扁桃腺炎有密切的联系。

    例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消退,说明感染是银屑病发病的一个重要因素。

    有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。

    但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其治疗效果好为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。

    近一段时间,的刘正玉等人正在研究人巨细胞病毒的感染与银屑病发病之前是否存在着某些联系,他们一共检测了86例银屑病患者的血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。

    结果显示,银屑病患者HCMV活动性感染率明显高于对照组,且病人尿中HCMV-DNA阳性率也明显高于对照组,说明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染,其发病与HCMV活化有一定关系。

    四、免疫功能障碍

    银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床上用免疫抑制剂,常用的有氨甲喋呤(MTX),乙亚胺环孢素A等治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常,本病与HLAB13、B17等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。目前关于本病的免疫发病机理尚未基本清楚。比较流行的看法是,银屑病是由活化的T细胞引起的表皮细胞增生性疾病。

    银屑病皮损的真皮层有活化的T细胞浸润,这些细胞释放干扰素,诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素8,白细胞介素6细胞因子等,吸引中性粒细胞在表皮浸润,导致真皮血管扩张,引起皮肤炎症。此外单核细胞和表皮细胞释放的白细胞介素6和白细胞介素8等还是促进表皮细胞的增生。

    由此使银屑皮损形成了表皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损T细胞活化的始动因素,还有待进一步研究。可能与感染、外伤、神经精神因素等有关。

    五、内分泌障碍

    银屑病与激素的关系,早已受到人们的重视。本病与妊娠,分娩,哺乳期,月经期有关。我们在临床上观察到,部分银屑病患者在妊娠期皮疹减轻或消退。Chuzch曾观察43例,在妊娠期间38%患者皮损消退;刘承煌等报道169例银屑病患者中6.2%患者与内分泌有关,有5例在妊娠时皮损恢复或减轻,但产后加剧。

    徐颜春等报道,测定19例12~45岁女性银屑病患者血浆的雌二醇水平,明显高于正常对照组,而血浆孕酮水平明显低于正常对照组。因此他们认为血浆雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促发或加重12~45岁女性屑病患者的皮损。但是有的妇女在妊娠皮损加剧或恶化,因此也有的使用长效避孕药治疗本病获得一定疗效的报道。综上所述,可见本病与内分泌的变化有一定关系。
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